사린 신경가스란 무엇인가요?

사린신경가스의 근원

신경가스는 자율신경계(Autonomic Nervous System, ANS)의 교감신경과 부교감신경의 균형을 즉시 무너뜨릴 수 있는 유독가스이다. . 이러한 초기 신경작용제는 살충제에 사용되는 유기인산염과 함께 개발되었습니다. 제2차 세계대전 말 독일의 슈레이더(Shrader)와 영국의 손더스(Saunders)가 이 분야에 대해 많은 연구를 했기 때문에 이 계열의 신경작용제는 'G시리즈 작용제'라고도 불린다. 그것은 극도로 독성이 있으며 인간에게 알려진 가장 치명적인 신경 작용제입니다. 현재 그림 1에 표시된 것처럼 Tabun, Sarin, Soman, VX 및 이진 신경작용제의 5가지 일반적인 신경작용제가 있습니다.

사린의 물리화학적 특성과 생리학적 효과

사린의 물리적 특성:

과일 향이 나는 무색 액체, 끓는점 15l°C, 용해성 유기 용매.

화학적 특성:

l. 알칼리와 쉽게 반응합니다. 가수분해 생성물: CH3(iPrO)P(O)OH는 독성이 없으며 가수분해 속도는 알칼리도에 따라 다릅니다. 변화.

2. 금속이나 강철에 약간 부식성이 있습니다.

생리적 영향:

사린은 피부, 눈 접촉, 호흡기 흡입 또는 경구 섭취를 통해 신체에 해를 끼칠 수 있습니다. 이는 매우 적은 농도로 존재합니다(LD50=10ug/kg, 참고 1). ) 큰 독성을 발휘할 수 있습니다. 치명적이지 않은 양의 사린이라도 동공 축소, 어두운 곳에서 보기 어려움, 가슴 압박감, 두통, 메스꺼움 및 구토와 같은 증상을 유발할 수 있습니다. 더욱이 이러한 독성은 농도가 높아지면 현기증, 불안, 정신 손상, 근육 경련, 호흡 곤란을 유발하고 결국 사망에 이르게 됩니다.

사린의 제조 과정과 유기인의 독성

그림 2에서 볼 수 있듯이 사린은 메틸인산 이염화물과 이소프로필 알코올로 에스테르화 반응을 수행하여 이소프로필 메틸을 생성할 수 있습니다. 인산을 제거한 후 불화수소(HF)와 반응하여 사린(이소프로필 메틸 플루오로포스포네이트)을 생성합니다. 이러한 유형의 유기인 화합물의 경우, 표 1에 표시된 것처럼 인에 부착된 치환기의 약간의 변화로 유기인이 독성이 있는지 여부를 결정할 수 있습니다.

연구에 따르면 일반적으로 이소프로필과 불소를 인에 동시에 연결하면 독성이 강해지고, 다른 알콕시 화합물을 연결하면 독성이 낮아집니다. 다른 작용기에서는 그림 3과 같이 독성이 감소되거나 심지어 무독성일 수도 있습니다. 일반적으로, 포스포네이트 화합물은 표 2에 표시된 것처럼 일반적으로 인산염 화합물보다 더 독성이 있습니다.

체내 사린의 생화학적 메커니즘

이런 종류의 유기인 화합물은 제2차 세계대전 당시 화학무기와 살충제로 사용돼 연구자들에게 "화학무기"를 발견할 수 있는 단서를 제공했다. 아실 효소의 구조를 설명하기 위해 DFP(Diisoprofile Phosphorofluridate)를 모델로 사용합니다. 신체의 일부 가수분해는 에스테르를 산과 알코올로 가수분해하여 지방이 지방산과 글리세롤로 가수분해되고, 아세틸콜린(Ach)이 콜린으로 가수분해되는 등 신체의 생화학 반응에 필요한 물질을 제공할 수 있습니다. 킬레이트 효소라고 불리는 중간 생성물이 효소의 활성화 중심에서 형성됩니다(그림 4 참조). 반응식에서, 가수분해된 세린의 OH기는 에스테르와 반응하여 킬레이트화 효소를 형성하고, 이것이 가수분해를 촉매합니다. 그러나 DFP는 결합 및 가수분해를 위해 에스테르와 경쟁하므로 그림 5에 표시된 것처럼 일반 에스테르가 가수분해 반응을 겪을 수 없게 됩니다.

아세틸콜린은 신경전달물질의 일종으로 메시지를 전달하는 신경말단에 아세틸콜린 소포가 들어 있습니다.

신경 자극이 뉴런 사이에 전달되면 소포는 아세틸콜린을 방출하고, 이는 시냅스를 통과하여 수용체에 결합하여 추가 생화학적 과정을 자극합니다. 또는 Ach는 아세틸 콜린에스테라제와 결합하여 가수분해 반응을 거쳐 콜린을 형성하여 재활용을 촉진합니다. - 그림 6에 표시된 Ach의 합성. 이 단계의 가수분해 반응은 매우 빠르므로 이 신경 자극 반응이 매우 짧습니다. 그러나 아세틸콜린 에스테르가 외부 화합물(예: 사린, DFP 및 기타 유기포스핀이 아세틸콜린과 결합함)에 의해 억제되면 아세틸콜린 가수분해 반응은 강제로 중단되지만 이때 수용체는 아세틸콜린의 자극을 받지 않고 계속해서 아세틸콜린의 자극을 받게 됩니다. 콜린을 다시 가수분해하는 능력은 빠르게 생리적 불균형을 유발하고 사망으로 이어질 수 있습니다. 물론 이때 아트로핀과 같은 일부 해독제(그림 7)를 신속하게 사용하여 아세틸콜린과 그 수용체의 효과를 완화할 수 있다면 사망을 피할 수 있습니다.

사린 해독제

사린 가스를 미량 흡입하는 것만으로도 치명적일 수 있습니다. 독성 반응이 매우 빠르고 단시간에 효과적으로 제어하기 어렵기 때문입니다. . 해독방법으로는 아트로핀(주2)을 주사하여 증상을 완화시키고 사망을 피할 수 있다.

아세틸콜린 에스테르를 활성화시키는 해독제는 사린에 의해 아세틸콜린 에스테르가 억제될 때 기본적으로 히드록실아민(NH2OH, hydroxylamine)과 같은 더 강한 친핵체를 사용하여 아세틸콜린에 붙어 있는 포스핀 함유 화합물을 제거할 수 있습니다. 그림 8과 같이 에스테르를 재활성화하여 아세틸콜린의 가수분해 반응을 수행할 수 있습니다.

그러나 단지 사린의 독성을 없애기 위해서는 하이드록실아민의 농도가 매우 높아야 하는데, 이 높은 하이드록실아민 농도 역시 독성을 유발하게 됩니다. 따라서 대체 방법은 PAM(피리딘 알독시메티오다이드)으로 치료하는 것입니다. 10-6M PAM은 IM 하이드록실아민의 해독과 동일합니다. PAM 외에도 오비독심 및 HI-6과 같은 신경 해독제로 사용할 수 있는 다른 화합물이 있어야 합니다(National IX 참조). 이 세 가지 해독제는 모두 R2NOH의 친핵성 그룹을 포함하고 있으며 각 해독제는 서로 다른 신경 작용제에 대해 약간씩 다른 해독 효과를 가지고 있습니다.