T 세포가 활성화되는 이중 신호 시스템은 무엇입니까? 이 시스템을 사용하여 종양 세포가 면역반응을 피하는 현상을 어떻게 설명할 수 있습니까?

반면에, 전혀 없는 것은 아니지만, 확실히 존재한다. 다만 B72 의 표현 밀도가 부족해서 표현 농도와 밀도가 비교적 작다. 상대적으로 작을 때 T 림프세포 표면의 CD28 표면 공급체가 B7 을 받아들일 수 있는 것은 조건부이며 농도와 밀도가 높아야 한다. 이때 C 128 은 바인딩하기 쉽다. 밀도가 높지 않을 때 CTL9W 표면에는 면역 억제 기증자가 있어 CD28 의 위치를 선점하고, 말을 한 후 T 세포와 결합해 재자극 후 반응이 없어 면역 내성을 형성한다. 이것이 면역 내성의 두 번째 원인이다.

세 번째 이유는 더 많다. 많은 보균자들은 모두 바이러스 적재량이 매우 높다. 운반자 바이러스 부하가 높을수록 기간이 길수록 특이성 T 림프세포를 자극하는 시간이 길어진다. T 세포 표면에는 Fas 리간드가 있고, 공급체는 Ba 세포에서 찾아야 한다고 말해야 한다. 표면이 너무 강할 때 Fas 기증자와 리간드가 있습니다. 결합 후, FASL 시스템이 시작되자마자 세포가 죽는다.

또 다른 조절 인자인 흉선의 인쇄 선택도 조절성 T 세포를 생성하는데, 기능은 거의 같다. 미래에는 천연 T 세포를 직접 억제함으로써 성숙을 분화할 수 없을 뿐만 아니라, 그 기능을 억제하고, 양방향으로 억제하고, 성숙을 직접 억제하며, IL- 10 과 같은 세부적인 매체를 방출하여 이들 세포가 반응하지 않게 할 수 있다.

따라서 전반적으로 면역내성은 외주중추체계로, 앞서 발생하는 메커니즘은 비교적 복잡하지만, 어떤 메커니즘이든 그 결과는 무엇입니까? (데이비드 아셀, Northern Exposure (미국 TV 드라마), 면역명언) 항원 특이 적 t 세포의 세포 사멸이나 반응이 없다. 세포 사멸이 많을수록 세포 사멸이 많을수록 면역 내성이 심각합니다. 따라서 현재 면역 내성의 메커니즘은 매우 복잡하다.

바이러스를 종양 세포로 바꾸면 됩니다. 그렇죠? 멋쟁이, 당신은 면역 내성 또는 종양을 공부 하는가? 나는 이 방면에서 매우 고민하고 있다. 내가 너를 함께 도울 수 있기를 바란다